Некроз печени

Некроз печени — патология, сопровождающаяся разрушением гепатоцитов (клеток печени). Гибель клеток может развиваться под воздействием различных повреждающих факторов (механических, температурных, химических или токсических) либо вследствие прекращения кровоснабжения органа. Рассмотрим, как проявляется заболевание, можно ли остановить патологический процесс и избежать осложнений.

Механизм развития

Нарушение кровоснабжения органа, вызванное тяжелым заболеванием или возникающее в результате воздействия внешних факторов, приводит к разрушению печеночных клеток.

Процесс отмирания гепатоцитов протекает в два этапа. Первый (некробиоз) сопровождается отмиранием клеток, второй (собственно некроз или аутолиз) — распадом погибших гепатоцитов. Гибель клеток происходит локально, с формированием четко ограниченного некротического очага с разрушенной паренхимой внутри и рубцовой тканью снаружи.

Причины

Некроз развивается под воздействием различных внешних и внутренних факторов. Специалисты выделяют следующие наиболее распространенные причины разрушения гепатоцитов:

• хронические вирусные гепатиты, алкогольное поражение печени;
• прогрессирующий цирроз;
• врожденные и приобретенные патологии, связанные с нарушением метаболических процессов и работы эндокринных желез (синдром Вильсона, гематохроматоз, сахарный диабет, стеатогепатит, ожирение, тиреотоксикоз);
• аутоиммунные патологии, включая ревматизм;
• геморрагические лихорадки;
• инфекционные (возвратный тиф, лептоспироз) и паразитарные (фасциолез, эхинококкоз) патологии;
• тяжелые сердечно-сосудистые болезни, сопровождающиеся нарушением кровообращения (продолжительное нарушение кровоснабжения приводит к ишемии печеночной ткани);
• отравление наркотиками (кокаин, экстэзи), токсинами (к примеру, ядовитыми грибами) или гепатотоксичными фармакологическими препаратами (Аспирин, Парацетамол, Амиодарон, Ниацин, средства групп ацетаминофенов, метотрексатов, изониазидов);
• радиационное или термическое воздействие;
• обширные травмы органа;
• гемобластозы (злокачественные опухолевые образования), гепатоцеллюлярная карцинома.

Некроз обычно развивается как серьезное осложнение других заболеваний печени, становится следствием нарушения печеночного кровообращения, травм, отравлений

Виды

Поражение печени прогрессирует стремительно, за короткий срок (от недели до двух месяцев) может привести к печеночной недостаточности, энцефалопатии, при которой происходит поражение центральной нервной системы с развитием неврологических и психических нарушений, печеночной коме.

По скорости развития патологии выделяют 3 вида некроза:

• сверхострый — энцефалопатия развивается через 7 дней после появления желтухи;
• острый — временной интервал между желтухой и началом энцефалопатии составляет 8-28 суток;
• подострый — энцефалопатия возникает через 1-3 месяца после начала болезни.

Острый некроз чаще диагностируется у людей в возрасте около 25 лет, а подострой формой в большей степени страдают пациенты старше 45 лет

По локализации патологического очага некроз классифицируют на:

• фокальный — разрушение нескольких расположенных рядом, гепатоцитов;
• рассеянный (моноцеллюлярный, очажковый) — группы погибших гепатоцитов рассеяны по разным участкам органа;
• центролобулярный (локальный, зональный) — разрушение гепатоцитов определенных зон печеночной дольки;
• мостовидный (ацинарный) — слияние отдельных очагов с образованием некротических полос;
• массивный (субмассивный) — гибель гепатоцитов всей печеночной доли.

Формы

По особенностям течения патологии выделяют 5 форм некроза печени:

• коагуляционный;
• колливакционный;
• ступенчатый;
• мостовой;
• фульминантный.

Коагуляционный

Характеризуется оседанием в гепатоцитах с высоким содержанием белка ионов кальция и повышенной ферментативной активностью органа. Выделяют два подтипа этого вида некроза: частичный (происходит поражение клеточных мембран) и полный (изменениям подвержены все структуры гепатоцита, а не только мембраны).

Коагуляционная форма некроза чаще развивается как осложнение вирусного гепатита

Колливакционный

Гибели подвергаются гепатоциты с низким содержанием белка. Некротические очаги располагаются, как правило, удаленно от кровеносных сосудов, снабжающих орган кровью. На конечной стадии патологического процесса развивается очажковый некроз, при котором пораженные очаги разбросаны в разных участках печени.

Ступенчатый

Сопровождается гибелью гепатоцитов, расположенных возле проходов портальной вены. При этом печеночные клетки замещаются клеточно-лимфоидным инфильтратом, а в отмерших очагах сохраняются небольшие участки здоровой ткани. Спровоцировать ступенчатый некроз может резкое ухудшение течения гепатита, синдром Вильсона-Коновалова, цирроз печени.

Мостовой

Всегда протекает остро, сопровождается слиянием отдельных некротических очагов. Приводит к частичной ишемии печеночной паренхимы, ухудшению кровообращения в портальных сосудах. Неочищенная от токсинов кровь разносится по всему организму, что повышает риск развития генерализованной инфекции.

Фульминантный

Фульминантный некроз характеризуется мгновенным отмиранием большого числа гепатоцитов с формированием крупных некротических очагов. Это самая тяжелая форма, часто приводящая к летальному исходу.

Симптомы

Первые симптомы некроза печени схожи с клиническими проявлениями других заболеваний органа. На начальных этапах поражение гепатоцитов вызывает:

• боли в правом подреберье;
• желтуху;
• постоянную тошноту, диарею;
• ухудшение аппетита, снижение массы тела;
• сильную слабость;
• незначительное увеличение размеров печени.

Затем некроз протекает по желтушному или холестатическому типу, для каждого из которых характерна своя симптоматика. Желтушный некроз сопровождается покраснением кожи, появлением сосудистых звездочек, тремором конечностей. Отмечается гепатомегалия (увеличение размеров печени), спленомегалия (увеличение селезенки), асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Холестатический тип течения сопровождается сильным зудом всего кожного покрова, потемнением мочи и обесцвечиванием кала, нарушением ферментативной функции.

При медленном развитии некроза клиническая картина стертая, тогда как острая форма патологии сопровождается стремительным нарастанием симптомов и быстро приводит к тяжелому состоянию пациента

При омертвении большого количества печеночных клеток активизируется иммунная система, которая воспринимает погибшие гепатоциты как чужеродные тела, начинает с ними бороться. В результате развивается сильный отек печеночных тканей, значительное увеличение объема органа, растяжение капсулы печени.

Гибель гепатоцитов приводит к нарушению основных функций печени и развитию различных синдромов.

Нарушение функции дезинтоксикации

Нарушение дезинтоксикационной функции приводит к накоплению токсинов в организме. Итогом становится повреждение и нарушение работы всех органов и систем, особенно головного мозга — накопившиеся вредные вещества раздражают клетки центральной нервной системы, вызывая развитие печеночной энцефалопатии.

Симптомами такого состояния являются:

• повышенная сонливость;
• ухудшение памяти;
• тремор (дрожание) конечностей;
• неадекватное поведение, немотивированная агрессия.

Сильный отек мозга вызывает нарушение дыхательной деятельности, значительное падение артериального давления, брадикардию.

Токсины, попадающие в почечные канальцы, поражают почки (гепаторенальный синдром), из-за чего нарушается электролитный баланс, происходит еще большее накопление азотсодержащих токсичных соединений в организме.

Усугубление патологических процессов приводит к развитию печеночной комы. Коматозному состоянию обычно предшествуют спазмы мускулатуры, утрата памяти, дезориентация во времени и пространстве.

Гепаторенальный синдром развивается в 50 % случаев

Нарушение белково-синтезирующей функции

Угнетение синтеза белка приводит к развитию гипотонии, отека легких и острой дыхательной недостаточности, к потере сознания, шоковому состоянию. По этой же причине нарушаются процессы свертывания крови, развиваются кровотечения.

Чаще всего возникают желудочно-кишечные кровотечения, что обусловлено несколькими факторами. При некрозе печени повышается выработка соляной кислоты в желудке, а в крови скапливаются токсины, что приводит к образованию язв желудка и кишечника. А вследствие нарушения процессов свертываемости развиваются массивные кровотечения органов ЖКТ.

Кроме того, угнетение синтетической функции способствует нарушению местного и общего иммунитета, повышению проницаемости кишечных стенок (бактерии из кишечника легко попадают в кровь, разносятся по всему организму). По этой причине частым осложнением некроза становится сепсис.

Диагностика

Для постановки точного диагноза проводится:

• УЗИ печени;
• магнитно-резонансная томография (МРТ) печени и желчевыводящих путей;
• однофотонная эмиссионная компьютерная томографии (ОФЭКТ);
• биопсия.

УЗИ проводится в первую очередь, является скрининговым методом, позволяющим обнаружить патологические процессы в печеночной ткани. Для более точной визуализации очагов поражения пациента направляют на МРТ и ОФЭКТ. Для уточнения степени тяжести некроза проводится пункционная биопсия (забор образца печеночных тканей) с последующим морфологическим изучением отобранного материала.

УЗИ — первый этап инструментальной диагностики некроза

Кроме инструментального обследования органа, необходимо проведение ЭКГ и ЭЭГ, лабораторной диагностики (определение уровня азотистых токсинов, анализ на маркеры гепатита, общий и биохимический анализы крови).

При малейших подозрениях на развитие некроза нужна немедленная консультация гастроэнтеролога, гепатолога, хирурга.

Лечение

Лечение острого некроза печени, осуществляемое в отделении реанимации, направлено в первую очередь на устранение печеночной недостаточности. Во время терапии проводится постоянный контроль сердечной и дыхательной деятельности, других жизненно важных функций организма, уровня азотистых токсичных шлаков, электролитов, глюкозы.

Применяются:

Гидропическая дистрофия печени

• Реополиглюкин, раствор Глюкозы 20 %, гемосорбция с активированным углем — в качестве средств дезинтоксикационной терапии;
• препараты, подавляющие выработку соляной кислоты в желудке (Омепразол, Рабепразол) — для предотвращения развития язв;
• витамин К внутривенно — для предупреждения кровотечений;
• антибиотики (Неомицин) — с целью подавления бактериальной кишечной флоры;
• бензодиазепины (Диазепам) — при судорогах.

Кроме того, проводится специфическая терапия, направленная на устранение причины, вызвавшей некроз печени:

• вирусные гепатиты и прочие патологии, вызванные вирусами, лечатся противовирусными препаратами;
• при выявлении онкологического процесса проводится химиотерапия, лучевая терапия, хирургическое удаление новообразования;
• паразитарные инфекции требуют назначения антигельминтных средств;
• при отравлениях лечебные мероприятия направлены на максимально быстрое выведение из организма токсичных веществ;
• для лечения эндокринных патологий проводится гормональная терапия.

В зависимости от клинических проявлений дополнительно проводится симптоматическая терапия некроза с применением гепатопротекторов, иммуномодуляторов, обезболивающих средств

Тяжелое течение некроза требует перевода пациента на полное парентеральное и зондовое питание. Вводятся растворы, содержащие необходимые аминокислоты, аскорбиновую и фолиевую кислоты, тиамин.

С целью замещения функций печени может проводиться плазмафарез, диализ, гемосорбция, заменное переливание крови. Однако ни один из методов не обладает достаточной эффективностью.

Если молниеносно развивается энцефалопатия и нарастает отек мозга, а после первых 24 часов интенсивной терапии положительный лечебный эффект отсутствует, единственным способом спасти жизнь пациента становится трансплантация печени. В такой короткий срок операцию по пересадке органа осуществить крайне сложно.

При фульминантной форме некроза показана трансплантация печени

Диета

Некротическое поражение печени требует постоянного соблюдения диеты (стол №5). На начальных этапах болезни рекомендуется питаться исключительно овощными бульонами, затем в рацион можно включить:

• каши, за исключением манной;
• овощи и фрукты;
• не насыщенные мясные бульоны;
• нежирную рыбу и мясо, приготовленные на пару;
• сливочное масло в небольших количествах;
• серый хлеб.

Пациенту с некрозом нужно полностью и навсегда отказаться от потребления соли.

При некрозе категорически запрещено употребление алкоголя

Прогноз

Прогноз после перенесенного некроза печени не всегда однозначный. Все зависит от причин гибели гепатоцитов, возраста пациента, выраженности функциональных нарушений, продолжительности энцефалопатии и комы.

К неблагоприятным факторам с плохим прогнозом относят:

• возраст младше 10 и старше 40 лет;
• содержание общего билирубина в крови свыше 300 ммоль/л;
• тяжелый метаболический ацидоз;
• продолжительная (дольше недели) желтуха до наступления печеночной энцефалопатии;
• развитие вторичных инфекций.

Кровотечения органов ЖКТ, сепсис, острая сердечная и дыхательная, почечная недостаточность при некрозе нередко становятся причиной летального исхода. После трансплантации прогноз также не всегда обнадеживающий — выживаемость пациентов после трансплантации в среднем составляет 65 % на протяжении года. У выживших пациентов функции печени восстанавливаются полностью либо частично, с развитием постнекротического цирроза.

Специалист после полного обследования сможет поставить точный диагноз и подберет соответствующую терапевтическую схему. Только своевременное выявление и лечение заболеваний печени поможет предотвратить развитие такого опасного осложнения, как некроз.